??????? 裴鋼研究員,1981年于沈陽藥科大學獲學士學位,1984獲碩士學位,1991年獲美國北卡大學生物化學和生物物理學博士學位,其后在美國杜克大學進行博士后研究。1995年應聘擔任中科院和德國馬普學會共同支持的青年科學家小組組長。1999年當選中國科學院院士。2001年當選發(fā)展中國家科學院(TWAS)院士。2000年5月至2007年8月任中科院上海生命科學研究院院長。2007年8月至2016年9月任同濟大學校長。曾擔任國家重點基礎研究發(fā)展計劃(973計劃)第四屆、第五屆專家顧問組成員等;現任“干細胞及轉化研究”國家重大科學研究計劃專家組召集人,中國細胞生物學會名譽理事長,中藥全球化聯盟副主席,《Cell Research》雜志主編等。
細胞信號轉導研究組,成立于1995年3月。前身是中國科學院/德國Max Planck學會聯合資助的青年科學家小組,主要從事細胞信號轉導與調控領域前沿的基礎研究。目前主要研究方向: (1) G蛋白偶聯受體信號調控異常與重大疾病發(fā)生;(2) 小分子化合物及天然產物誘導細胞重編程及轉分化;(3) 基于細胞信號轉導及干細胞基礎研究的新藥研發(fā)與創(chuàng)新。
本課題組以G蛋白偶聯受體(GPCR)通路為主要對象,在其信號轉導與對話機制、功能,以及與藥物成癮、糖尿病、神經退行性疾病、自體免疫病的關系等方面做出了一系列原創(chuàng)性的重要研究發(fā)現,為相關疾病的診斷和藥物研發(fā)提供了新線索和新思路。其中包括: (1)發(fā)現GPCR通過β-arrestin1進入細胞核調節(jié)表觀遺傳修飾從而誘導細胞響應這一嶄新的信號途徑;(2)揭示了GPCR通路與NF-κB信號通路間的對話(cross-talk)機制,從而提示了交感神經系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的細胞內信號通路間“對話”的分子機制;(3)揭示了β-arrestin2介導的信號復合物IR/Akt/β-arrestin2/Src對于胰島素信號的傳遞以及胰島素代謝功能的行使起了重要的調控作用,為II型糖尿病的治療提供了可借鑒的新策略和潛在的藥物新靶點;(4)發(fā)現β-arrestin2在天然免疫中的調節(jié)作用及機理;(5)揭示了G蛋白偶聯受體在老年癡呆癥致病過程中的新機制;(6)系統(tǒng)研究了GPCR受體及其下游調控蛋白β-arrestin1調節(jié)造血的分子機理;(7)實現了小分子化合物組合誘導成纖維細胞直接轉分化為神經祖細胞(ciNPCs),從而為細胞譜系重編程的研究和神經再生醫(yī)學提供一種新的途徑。
這些成果已在包括《自然》、《細胞》、《自然-免疫》、《自然-醫(yī)學》、《細胞-干細胞》等在內的國際性學術刊物上發(fā)表,研究組共發(fā)表論文150多篇,這些論文已被SCI收錄的專業(yè)刊物引用逾幾千次。

合影